Мой Врачебный Журнал


Оренбургский  военный госпиталь

СОРБЦИОННАЯ ИММУНОКОРРЕКЦИЯ   ОГНЕСТРЕЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА

А.П. Гончар-Зайкин

 

Не вызывает сомнения, что важнейшим компонентом интенсивной терапии   огнестрельного перитонита является борьба с  эндогенной интоксикацией (Савчук Б. Д., 1979; Попов В. А., 1985; Савельев В. С. и др. , 1986; Мамучишвили Н.К., Фролов Ю.И., Гончар-Зайкин А.П.,Яковлев .А.,1995,1996; Зуев В.К., Татарин С.Н., Юрьев В.Н., Козлитин В.Н., Фокин Ю.Н.1999; Гончар-Зайкин А.П. Нузов Б.Г. 2000.). 

Известно, что патогенетическим механизмом развития эндогенной интоксикации при  огнестрельном перитоните является поражение печени, проявляющееся снижением детоксикационной функции и, в частности, угнетением монооксигеназной системы (Арчаков А. И., 1985), которая обеспечивает инактивацию ксенобиотиков и токсических продуктов метаболизма и их накоплению в кровеносной системе и других органах и тканях больного, что  и объясняет, в последние годы, все  более широкое использование различных методов экстракорпоральной детоксикации. (Лопухин Ю. М. и соавт., 1985; Сазонов А.М. и соавт., 1987 Мамучишвили Н.К.,. Гончар-Зайкин А.П., Фролов Ю.И.,Яковлев А.А. 1996; Гончар-Зайкин А.П., 2000; Нузов Б.Г., Гончар-Зайкин А.П., 2000). Раннее иммунодепрессивное влияние прогрессирующей эндогенной интоксикации  при  огнестрельном перитоните подчеркивает актуальность проблемы  ранения в живот, обусловливает  его тяжесть и  патогенетическую особенность развития патологического процесса (Б.Н.Саломатин, В.И. Ковальчук, 1982; М.Д. Сычев, 1994; Н.К.Мамучашвили, Ю.И.Фролов,1995, Колесов А. П. и др., 1989; Каримов Ш. И, Бабаджанов Б. Д., 1994, Бондарев В. И., 1986, 1990, Kern F., Strithers J., Attwood W. 1976). Что коррелирует с высокой летальностью при разлитом  перитоните, достигающей в терминальной стадии заболевания 50 - 70 % (Савчук Б. Д., 1979; Савельев В. С., 1986; Zeiboff A. R., Saroff M. S., 1987). 

Целью нашего исследования является оценка оптимального лечебного воздействия  на иммунную систему пациента с огнестрельным перитонитом экстракорпоральной детоксикации гемосорбцией совместно с применением методики лапаростомии и программированных санационных релапаротомий. Для определения степени тяжести раненых с огнестрельным перитонитом нами применялась  классификация  степени эндогенной интоксикации предложенная В.К. Гостищевым (1992)      Было обследовано 46 раненых с огнестрельным перитонитом в возрасте от 18 до 38 лет, мужчины. Сроки поступления  колебались от 12 часов до 3 суток. Токсическая фаза перитонита диагностирована у 31 раненого, терминальная у 15 пациентов.

 Анализ применение методов терапии огнестрельного перитонита позволил разделить раненых на 2 группы. В первую группу вошли 14 больных прогрессирующим огнестрельным перитонитом, которым проводилась общепринятая комплексная интенсивная терапия, без применения экстракорпоральных методов детоксикации.  Вторую – составили 32 раненых, которым в комплексе интенсивной терапии выполнялась гемосорбция, проводимая по стандартной методике.

Иммунологические исследования, проводимые в ходе исследования у раненых первой группы, выявили, значительное (ΙΙΙ – ΙΙ ст.) и стойкое снижение относительного содержания Т – хелперов на протяжении всего периода исследования. Дефицит Т – супрессоров в течение 2 первых недель, с последующим их восстановлением, до уровня контроля на 21 сутки и резким повышением на 28 до ΙΙΙ степени.

 Во 2-ой группе пациентов динамика изменения Т – теофиллиноустойчивых клеток аналогична, тогда как кинетика содержания Т – супрессоров противоположна (значительное, до ΙΙ степени повышение их уровня на протяжении 3 недели наблюдения).

Таким образом, в послеоперационном периоде огнестрельного перитонита наблюдается выраженный Т–иммунодефицит, проявления которого не обозначены в подгруппах раненых с осложнениями и не осложненным течением заболевания.

Проведение гемосорбции (ГС) показало ее эффективность у лиц с высоким содержанием токсина, проявившуюся достоверным снижением его концентрации ниже диагностического уровня на протяжении всего периода обследования.

Таблица № 1 

Динамика ПСММ, лейкоцитарные реакции до и после ГС (M±m)

показатели

до ГС 

После гемосорбции, сутки        

1 –е

3 –е

7 –е

14 –е

21 –е

28 –е

ПСММ, ед

0,54±0,04

0,32±0,02

0,29±0,03

0,26±0,02

0,23±0,03

0,31±0,01

0,31±0,03

Лейк., 109

14,0±1,2

5,6±0,5

23,2±2,0

6,2±0,4

5,8±0,3

4,7±0,2

9,0±0,7

Лимф.,%

30,5±2,3

29,7±2,3

41,5±2,1

31,4±1,9

32,6±1,7

33,5±1,6

39,3±2,4

Е-РОК, %**

17,6±1,0

46,4±4,0

30,5±2,2

30,5±3,1

27,0±1,6

29,0±1,6

35,7±2,7

3-6эр/роз**

13,2±0,7

41,7±4,3

21,0±1,3

23,0±1,3

21,1±1,1

17,5±1,0

25,7±1,8

7-10 эр/роз**

4,2±0,3

3,0±0,2

7,0±0,5

7,0±0,5

7,4±0,4

9,0±0,5

7,7±0,6

Бол. 10 э/р

0,2±0,02

1.7±0,1

2,5±0,2

0,5±0,04

1,1±0,06

2,5±0,1

2,3±0,2

Хел-ы,%***

14,9±0,7

31,1±1,3

18,3±0,6

18,5±0,9

17,3±0,5

21,6±0,9

25,4±1,4

Суп-оры,%**

7,9±0,6

18,5±0,2

15,0±0,2

16,0±0,4

11,6±1,0

9,7±0,8

13,5±1,2

** - p < 0,01; *** - p < 0,001 по сравнению с контролем.

Через 3 суток после ГС отмечался существенный транзиторный лейкоцитоз. Повышение  числа лейкоцитов (ΙΙ ст.) отмечалось также на 28-й день наблюдения.

Аналогичной изменениям уровней лейкоцитов  была и динамика относительного и абсолютного содержания лимфоцитов. Проведение ГС способствовало нормализации доли Т- лимфоцитов на 1 сутки и значительному (в 1,5-2 раза) ее повышению на протяжении всего последующего периода наблюдения. При этом количество лимфоцитов после ГС достигла в течение первых 2 недель достоверно (р<0,05) высоких показателей у раненых 2 группы по сравнению с первой в 1,5-2,8 раза. Абсолютное количество Т - иммунокомпетентных клеток в те же сроки (на протяжении 2 недель после ГС) также было достоверно (р<0,001) выше по сравнению с 1 группой раненых (в 1,2-2,5 раза), причем за счет Е-РОК как с низкой, так и средней, и высокой плотностью рецепторов. После ГС наблюдалось значительное повышение доли Т-хелперов, а также восстановление до уровня контроля Т -супрессоров на протяжении всего периода наблюдения, и хотя абсолютное количество Т - теофиллиноустойчивых клеток на 1,  7, 14, 21 сутки после ГС оставалось пониженным по отношению к контролю (р<0,01), в то же время оно в 1,2-2,3 раза превышало аналогичные показатели в 1 группе пациентов.

Гемосорбция сопровождалась выраженным клиническим эффектом. Из 32 раненых, в комплексном лечении которых применялась ГС, умерли 4  человека (12,5%), в то время как в первой группе (14 раненых), летальность составила  21,4% (умерло 3 человек).

Таким образом, положительный эффект сорбционного метода детоксикации,  следует связать с его неспецифическим стимулирующим влиянием на уровне Т- лимфоцитов, корригирующим их функциональную компетентность вследствие удаления из крови токсина – полипептида средней молекулярной массы, ФНО и эндотоксина, блокирующих поверхностные рецепторы лимфоцитов, угнетающих активность неспецифических супрессоров.

         Литература: 1.Бондарев В. И. Разработка объективных критериев оценки тяжести острого перитонита и методов его патогенетической коррекции.- //Автореф. дисс... д-ра мед. наук, Краснодар.- 1986.- 360 с.;  2. Голиков А. В. и соавт. Сочетанное применение динамической лапароскопии и фракционного диализа в раннем послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом. //В кн.: "Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии.- Мат. к научн. конференции.- Курск.- 1989.- с. 135-136.; 3. Горчаков В. Д. и соавт. Селективные гемосорбенты.; 4. Гостищев В. К. и соавт. Перитонит.- Москва.- Медицина. 1992.; 5. Гостищев В. К. и соавт. Роль лапаростомии в лечении послеоперационного перитонита.- 1-й Московский международный конгресс хирургов.- Москва.-1995.-с. 24-26.; 6. Гончар-Зайкин А.П., Гончар-Зайкина Г.М. Иммунокоррегирующий эффект гемосорбции у раненых с прогрессирующим огнестрельным перитонитом//Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы военной и практической медицины» Тезисы материалов конференции. Оренбург 2000.-с.48-51.; 7. Колесов А. П., Немченко В.И. Госпитальная инфекция в хирургических учреждения Вест. хирургии, 1969, № 1, с. 78-84.; 8. Нузов Б.Г., Гончар-Зайкин А.П. Современный подход к экстракорпоральной детоксикации  при гнойном перитоните // Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы военной и практической медицины» Тезисы материалов конференции. Оренбург 2000.-с.61-64.; 9. Попов В. А. Перитонит. // Медицина, Ленингр. отд-ние .- 1985.-232 с.; 10. Савчук Б.Д. Патогенетические основы хирургии и интенсивной терапии гнойного перитонита.- Дисс... д-ра мед. наук.- М., 1975.- 186 с.; 11. Федотов П. А. и соавт. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных перитонитом.- Хирургия - 1994 - № 3.- с.20 - 22.; 12 .Шалимов А. А. и соавт. Острый перитонит (экспер.-клинич. исслед.) //Киев.- 1981.; 13. Гогиели Г.В., Сычов М.Д., Мамучашвили Н.К., Щуренков В.И. – Релапаротомии и лапаростомии с  двойной декомпрессией кишечника и брюшной полости при лечении разлитого перитонита ВМЖ № 5, 1994 С. 52-53; 14. Зуев В.К., Татарин С.Н., Юрьев В.Н., Козлитин В.Н., Фокин Ю.Н. – Организация лечения проникающих ранений живота ВМЖ №7, 1999 С.35-38.; 15. Мамучишвили Н.К.,  Фролов Ю.И., Гончар-Зайкин А.П., Яковлев А.А. -  Патогенез эндотоксикоз при огнестрельном перитоните ВМЖ  № 1, 1996 С. 29-32; 16. Мамучишвили Н.К., Фролов Ю.И. , Гончар-Зайкин А.П., Яковлев А.А. Послеоперационный прогрессирующий перитонит у раненых в живот  ВМЖ №11, 1995 с-31-33; 17. Wells C.L., Podzorski R.L., Peterson P.K. The incidence of trimethoprim (sulfamethoxazole resistant). Enterobacteriaceae  in transplant recipicents. // J. Infect. Dis. – 1984. – 150. – P. 699 – 706.; 18. Welks B.A. Effects of age and nutrition on macrofage function. // Res.-J. Reticuloenddothel. Soc. – 1979. – VOL.26. - № 4. – P.459-462; 19. Wurning P. Der Einfluss von Blutgerinnungstorung und Eiweissmangel auf die Wundheilung. // Acta Chir. Austrica. – 1986. – 4, 6. – P.3-11

 

Источник: Актуальные вопросы военной и практической медицины. Сб. трудов    II научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа. Оренбург 2001, 


Warning: parse_url() expects exactly 1 parameter, 2 given in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1196

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/sp-blok.php:2) in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1200