Мой Врачебный Журнал


Оренбургский военный госпиталь


ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ

А.П. Гончар-Зайкин, Н.В. Илющенко, А.А. Касьянов


Гиперосмолярный некетоацидотический диабетический синдром чаще всего возникает при инсулинзависимых формах сахарного диабета и сопровождается выраженной дегидратацией и гипергликемией. Интенсивная терапия данного синдрома направлена на восстановление ОЦК и осмолярности плазмы, коррекцию гипергликемии. 
Регидратационная терапия должна проводиться под контролем гемодинамики и ЦВД. Наиболее рациональный принцип инсулинотерапии принцип малых доз под контролем уровня глюкозы крови. Проблема лечения сочетанных вариантов сахарного диабета остается актуальной задачей современной интенсивной терапии, так как процент летальных исходов остается высоким. Сахарный диабет - одно из распространенных заболеваний. Как причина смерти занимает 3-е место после болезней сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований(1). В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. больных этим недугом. Распространенность инсулиннезависимых форм сахарного диабета выше, чем сахарного диабета I типа (2).
Цель настоящей работы проанализировать опыт успешного лечения 26 больных поступивших в гиперосмолярной, диабетической коме и оценить эффективность включения в план традиционной интенсивной терапии больных с гиперосмолярной, диабетической, некетоацидотической комой методов экстракорпоральной детоксикации таких как плазмаферез. 
Несмотря на значительный прогресс в лечении гиперосмолярной комы, летальность остается высокой (в среднем составляет 35-40%). Некетоацидотический гиперосмолярный синдром чаще возникает при инсулинзависимой форме сахарного диабета и вторичном сахарном диабете. Существенную роль в патогенезе этого синдрома обычно играет нарушение выделения глюкозы почками, поэтому часто гиперосмолярный синдром развивается на фоне почечной недостаточности или преренальной азотемии, что и обуславливает раннее применение у данной категории больных эфферентных методов лечения - плазмафереза и гемодиализа. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что с одной стороны при данной патологии выявляется остаточная секрекция инсулина, которого недостаточно для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточно, чтобы ингибировать липолиз, а с другой стороны чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе. Высокая дегидротация, характерная для гиперосмолярной комы, также понижает кетогенез. Современная интенсивная терапия диабетического, гиперосмолярного, некетоацидотического синдрома в сочетании с плазмаферезом направлена на: восстановление ОЦК и осмолярности плазмы; коррекция гипергликемии, коррекции реологических свойств, механическом выведении из организма недоокисленных продуктов и токсических веществ. 
Для регидратации организма необходимо применять не изотонический раствор, а 0,45% или 0,6% раствор хлорида натрия. Для определения инфузионного режима существуют формулы расчета дефицита воды: содержание воды = (нормальное содержание натрия плазмы: действительное содержание натрия плазмы) х (масса тела) х 0,6. При повышенном уровне сахара в крови дефицит воды не может быть рассчитан на основании только концентрации натрия плазмы, необходимо учесть также концентрацию глюкозы, 18мг которой, увеличивают осмолярность на 1 ммоль/л. Это эквивалентно 0,5 ммоль/л натрия. Регидратационная терапия на фоне сеанса плазмафереза должна проводиться под контролем ЦВД и предупреждать снижение этого показателя до минимальных цифр, целесообразными являются показатели соответствующие 10 - 20 мм. вод. ст. 
Инсулинотерапия направлена на нормализацию метаболизма глюкозы, поэтому ее главным ориентиром служит уровень глюкозы крови. Инсулинотерапия проводится по двум принципам: 1) инсулинотерапия большими дозами; 2) инсулинотерапия малыми дозами. В настоящее время, более рациональным считается принцип малых доз. Суть его заключается в том, что на фоне инфузии 0,45% раствора хлорида натрия и плазмафереза в объеме до 0,5 ОЦП вводят внутривенно одномоментно 10-12 ЕД инсулина, а далее - со скоростью 5-8 ЕД в час. При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижается до 1-3 ЕД в час. 
Следует помнить, что инсулинотерапия в сочетании с плазмаферезом может повлечь за собой гипокалийемию. Для предупреждения этого требуется наряду с инфузией хлорида натрия, требуется инфузия хлорида калия со скоростью 20-30ммоль/час. Наиболее часто встречаемые осложнения терапии неадекватный расчет инфузионного режима; неадекватный контроль проводимой инсулинотерапии. 
Таким образом, на основании нашего опыта работы следует отметить, что в последние годы участились случаи сочетанных форм заболеваний: сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология; сахарный диабет и острое нарушение мозгового кровообращения. Терапия таких сочетанных форм остается актуальной и сложной задачей современной интенсивной терапии. 
Литература: 1. М.Вудли, А.Уэлан. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Москва, 1995.- 831 с. 2. М.И.Балаболкин. Эндокринология. М.,Медицина, 1989.- 287с

Источник: Актуальные вопросы военной и практической медицины. Сб. трудов  научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа. Оренбург 2001.


Warning: parse_url() expects exactly 1 parameter, 2 given in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1196

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/sp-blok.php:2) in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1200