Мой Врачебный Журнал


Абдоминальный сепсис
ABDOMINAL SEPSIS

Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич
B.R.Gelfand, M.I.Filimonov, S.Z.Burnevich

Статья посвящена наиболее сложной и актуальной проблеме ургентной хирургии и интенсивной терапии – абдоминальному сепсису (АС). Освещены ключевые вопросы определения и структуры АС, изложены принципиальные особенности его этиологии и патогенеза, лежащие в основе выбора рациональной программы диагностики и лечения.
Представленная тактика хирургического лечения АС изложена с позиций оптимального выбора методов программируемого лечения на основании объективной оценки тяжести состояния больного, преимуществ и недостатков различных режимов оперативных вмешательств. Современные принципы профилактики и коррекции синдрома кишечной недостаточности при АС представлены с точки зрения хирурга и специалиста в области интенсивной терапии. Особое внимание уделено вопросам комплексной и многоступенчатой антибактериальной терапии с учетом основных причин ее неудач при АС. Разработан алгоритм лечения и предложены пути оптимизации антимикробной терапии АС.

The paper deals with the most intricate and topical problem of emergency surgery and intensive care for abdominal sepsis (AS). It outlines the key problems of the definition and pattern of AS, as well as its etiological pathogenetic features that determine the choice of an appropriate regimen of diagnosis and treatment. An account is given of surgical policy for AS in the context of the optimal choice of its programmed treatments based on the objective assessment of the patient's status, on the advantages and disadvantages of different regimens of surgical interventions. The present-day principles in the prevention and correction of intestinal insufficiency in AS are presented, as viewed by a surgeon and an intensive care specialist. Great emphasis is laid on complex and multistage antibiotic therapy by taking into account main causes of its failures in AS. An algorithm of treatment has been developed and ways of optimizing antibacterial therapy for AS are proposed.

Б.Р. Гельфанд – доктор мед. наук, проф., зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ
М.И. Филимонов – доктор мед. наук, проф. кафедры факультетской хирургии РГМУ
С.З. Бурневич – канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской хирургии РГМУ
B.R.Gelfand - prof., MD, Head, Course in Anesthesiology and Reanimatology, Department for Postgraduate Training of Physicians;
M.I.Filimonov - prof.
, MD, Department of Faculty Surgery, Russian State Medical University;
S.Z.Burnevich, Candidate of Medical Sciences, Assistant, Department of Faculty Surgery, Russian State Medical University

Введение

   В настоящее время основной проблемой в ургентной хирургии и интенсивной терапии остается лечение больных, у которых заболевание характеризуется развитием неотграниченного распространенного гнойного перитонита и деструктивных процессов в органах, когда очаг или источник инфекции не может быть ликвидирован или локализован в один этап, в ходе одной операции. Даже после устранения или отграничения источника инфицирования, санации обширной поверхности брюшины и активного дренирования брюшной полости, метаболической и массивной антибактериальной терапии у каждого второго больного в различные сроки послеоперационного периода развиваются некорригируемый инфекционно-токсический шок (ИТШ) и выраженная полиорганная недостаточность (ПОН), при которых летальность достигает 60 – 80% [1 – 3].

Определение

   Согласно современным представлениям, абдоминальный сепсис (АС) является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства; АС характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и ПОН [4]. Такая системная воспалительная реакция определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов. Характер ее основных клинических и лабораторных проявлений делает эту реакцию универсальной при определенных нозологических формах неотложной абдоминальной патологии. В большинстве наблюдений практически все реакции опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы [5].
   Данные мировой литературы и собственные практические наблюдения позволяют выделить группу ургентных хирургических заболеваний, при которых наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и ИТШ, определяющие диагностику, лечение и исход АС. В эту группу, по нашему мнению, целесообразно объединить следующие
заболевания [6 – 10]:
   • вторичный распространенный гнойный перитонит, развивающийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости;
   • послеоперационный распространенный перитонит, обусловленный, как правило, несостоятельностью зоны швов и анастомозов;
   • гнойно-некротические формы деструктивного панкреатита – инфицированный некроз поджелудочной железы, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит, абсцессы различной локализации.

Схема 1. Концентрация (в пг/мл) бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС (Х ± Sx)

Примечание: ВВ – воротная вена, ПВ – печеночная; А – бедренная артерия. Достоверность различий (р < 0,05) по непараметрическим критериям: * – по сравнению с артериальным показателем, ** – с показателем ВВ, *** – с показателем ПВ.

   Следует отметить, что именно при этих заболеваниях наблюдаются максимально высокие летальность и частота септических осложнений, которые значительно отягощают течение послеоперационного периода, а у ряда пациентов могут стать непосредственной причиной смерти [4,11].
   Наш клинический опыт позволяет выделить особенности АС, определяющие выбор диагностической и лечебной тактики у этих больных (табл. 1) [1].
   Особое внимание следует уделять ранней и комплексной диагностике множественных и резидуальных, в том числе экстраабдоминальных очагов полимикробной инфекции. В ином варианте течения АС запоздалая и неполноценная диагностика приводит к быстрому развитию фатальных местных и системных гнойных осложнений, что в целом определяет резистентность к традиционным методам хирургического лечения, а следовательно, и крайне высокую летальность этого контингента больных.

Основные вопросы этиологии и патогенеза абдоминального сепсиса

   Комплексные исследования, проведенные в клинике по изучению этиологии указанных нозологических форм АС, показали, что исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется стабильным единообразием и преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов (табл. 2).
Таблица 1. Клинико-патогенетическая характеристика абдоминального сепсиса

   Наличие множественных или резидуальных очагов инфекции
   Основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство, ЖКТ
   Дополнительные источники: пневмонические очаги, мочевыделительный тракт
   Полимикробное инфицирование
   Резистентность к традиционным методам хирургического лечения
   Быстрое развитие ИТШ и ПОН в разные сроки до- и послеоперационного периода
   Быстрое включение энтерогенного источника интоксикации (транслокация бактерий и токсинов)
 
  Большая частота фатальных септических осложнений
   Высокая летальность

   Однако при последующем микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости в ходе программируемого хирургического лечения АС практически у всех больных было отмечено увеличение удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения (5, 12, 14).
Таблица 2. Бактериология абдоминального сепсиса

Возбудитель

Встречаемость, %

Эшерихии 30
Клебсиеллы 14
Псевдомонады 13
Протей 10
Стрептококки 8
Стафилококки 7
Энтеробактерии 7
Бактероиды 17

   У наиболее тяжелых больных с АС на фоне длительного пареза кишечника при проведении системной антибактериальной терапии наряду с патологической колонизацией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитием тяжелых форм дисбактериоза кишечника происходят контаминация ротоглотки, инфицирование трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников. Первый представлен патогенной микрофлорой верхних отделов кишечной трубки больного, второй – госпитальными микроорганизмами окружения палат интенсивной терапии (табл. 3).
Таблица 3. Соотношение удельного веса госпитальной и внегоспитальной микрофлоры в анатомических зонах при АС

Локализация Соотношение
Тонкая кишка 1,3
Брюшная полость 1,2
Рана 2,7
Мочевыводящие пути 3,2
Трахеобронхиальное дерево 3,1
Ротоглотка 3,1
Периферическое венозное русло 0,95

   Определение уровня портальной и системной бактериотоксинемии четко показало, что интоксикация бактериального происхождения у больных АС в значительной мере является эндогенной (схема 1) и обусловлена механизмами транслокации бактерий и их токсинов в сосудистое русло как из брюшной полости, так и из просвета ЖКТ в условиях нарушенной барьерной функции кишечной стенки и брюшины [12, 13].

 Продолжение в журнале Esculapus info 8


 Источник : Русский медицинский журнал

 


Warning: parse_url() expects exactly 1 parameter, 2 given in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1196

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/sp-blok.php:2) in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1200