Мой Врачебный Журнал


Институт биоорганической химии

имени 
М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова 
Российской Академии Наук

Роль апоптоза в патогенезе заболеваний

Белушкина Н.Н.

 

Апоптоз в многоклеточном организме.

Проблема исследования молекулярных механизмов запрограммированной гибели клетки стала в последние годы одной из самых трудных и актуальных проблем биологических наук. Трудность этой проблемы, очевидна: несмотря на большое количество экспериментальных данных, до сих пор остаются нс исследованными механизмы этого явления, не до конца выяснена регуляция апоптоза отдельных клеток в целостном многоклеточном организме. Актуальность этой проблемы определяется взаимосвязью нарушения регуляции процесса запрограммированной гибели клетки с большинством заболеваний. Выявление конкретных механизмов нарушения регуляции апоптоза, сопровождаемых конкретными заболеваниями, позволит определить этиологию и патогенез данных заболеваний. И как следствие этого - возможность коррекции нарушения регуляции запрограммированной гибели клетки.

Для запрограммированной гибели клетки закрепился термин - апоптоз (от греческого apoptosis -опадание). По-видимому, явление апоптоза в эволюции появилось с появлением многоклеточных организмов для регуляции численности клеток и установлению определенных взаимоотношений между отдельными клетками в целостном организме. Эукариотические клетки - это "общественные" существа. Для их развития необходим контакт с себе подобными. Взаимоотношение клеток друг с другом в многоклеточном организме давно привлекают исследователей. И это не случайно, т.к. именно благодаря этому, клетки вступают на стадии жизненного пути, такие как деление, рост, развитие, дифференцировка и, как это выяснилось совсем недавно - на путь гибели клетки. Следует заметить, что проблеме гибели клетки учеными уделялось значительно меньше внимания, чем другим этапам жизненного пути клетки. И это, не смотря на то, что первые высказывания о существовании процесса гибели клеток в многоклеточном организме появились еще в конце XIX. Однако годом признания апоптоза как физиологического явления, считается 1972 год, когда английские исследователи Kerr, Wyllie, Currie представили убедительные морфологические доказательства существования этого явления.

Примеры апоптоза клеток в организме.

В процессе онтогенеза и эмбриогенеза.

Апоптоз играет жизненно важную роль в процессе эмбрионального и онтогенетического развития. Он наблюдается при различных морфогенетических процессах.

Хорошо исследована апоптотическая гибель клеток при эмбриональном развитии беспозвоночных животных, например нематоды (Chaenorhabditis elegans). Запрограммированная клеточная гибель наблюдается при метаморфозе насекомых. Изучена также запрограммированная клеточная гибель в процессе эмбриогенеза высших позвоночных - при развитии глаза млекопитающих, сердца, нервной системы.Нарушение апоптоза в эмбриогенезе может приводить к внутриутробной гибели плода, врожденным уродствам или различным заболеваниям, в том числе и злокачественным новообразованиям.

В тканях взрослого организма.

Во взрослом организме апоптоз распространен в различных типах тканей. Он встречается как в медленно пролиферирующей популяции клеток (гепатоциты, клетки эпителия коры надпочечников), так и в быстро пролиферирующих клеточных популяциях. В первом случае он выполняет функцию гомеостатичсской регуляции оптимального объема ткани. Во втором случае роль апоптоза, в основном, связана с дифференцировкой клеток.

При патологических состояниях.

Апоптотическая гибель клеток наблюдается при различных патологических состояниях. Этим путем осуществляется гибель клеток в эндокринно-зависимых тканях, при уменьшении концентрации соответствующего гормона (например, клеток простаты после кастрации и коры надпочечников после подавления синтеза АКТГ глюкокортикоидами). Гибель клеток путем апоптоза происходит также при уменьшении кровоснабжения органа (ишемическая болезнь сердца).

Путем программированной клеточной гибели происходит удаление клеток, выживание которых нежелательно для организма, например мутантных клеток или клеток, зараженных вирусом. В последнем случае этот процесс имеет важное биологическое значение, поскольку фрагментация ДНК предупреждает перенос генетического материала в другие клетки.

Воздействие радиации вызывает апоптоз в пролиферирующих клетках эпителия кишечника и в непролиферирующих клетках иммунной системы.

Т.е. апоптоз является широко распространенным общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеток, формообразование, выбраковку дефектных клеток.

продолжение в следующем номере журнала Esculapus info


Warning: parse_url() expects exactly 1 parameter, 2 given in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1196

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/sp-blok.php:2) in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1200