Мой Врачебный Журнал


  Неотложная помощь во врачебной практике

 

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ТРАВМЫ У ОЖОГОВЫХ БОЛЬНЫХ

  Almeida M.A.

   

В настоящее время ингаляционные травмы являются наиболее значительными факторами смертности среди ожоговых больных. Они могут быть изолированными без кожных поражений, но обычно они бывают сочетанными травмами. Ингаляция дыма может затронуть все уровни дыхательных путей в зависимости от тяжести поражения, времени экспозиции, количества, токсичности и to дыма, концентрации токсических газов, времени пребывания в закрытом помещении и заболеваний в анамнезе. Ингаляция дыма также может вызвать изменения в системных органах, что требует введения большого количества жидкости на стадии реанимации. Основные системные нарушения в органах при ингаляционых поражениях – это генерализованное сосудосуживание, которое сопровождается повышением резистентности системных сосудов, снижением сократительных функций миокарда и резким повышением лимфотока в мягких тканях.

При госпитализации ожогового пациента с признаками ожогов лица всегда необходимо иметь в виду, что вполне вероятно ингаляционное поражение, когда имеются налицо признаки и симптомы дисфонии, стридора гортани, одышка, мокрота с примесью сажи (копоти), беспокойство и потеря ориентации. У пациента с такими признаками имеется риск частичной обструкции дыхательных путей с угрозой полной обструкции, которая наступает через короткий промежуток времени из-за отека. Пациенту с подозрением на ингаляционное поражение необходима интубация для поддержания проходимости дыхательных путей и для предупреждения полной обструкции, которая может развиться.

Довольно часто у таких больных может развиться дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции. Часто возникают такие осложнения, как инфекция носоглотки, сепсис и недостаточность многих органов.

Отдаленные последствия ингаляционных травм представляют трахеиты, стенозы трахеи, трахеомаляции и реже хроническая респираторная недостаточность.

Ранняя диагностика ингаляционной травмы и лечение в ожоговом центре, где имеется группа очень компетентных специалистов и хорошо подготовленный средний персонал, позволяет снизить осложнения и смертность, связанную с ингаляционной травмой.

ВВЕДЕНИЕ.

За последние 30 лет смертность, связанная с обширными термическими поражениями, значительно снизилась (1,2).

Смертность по причине гиповолемического шока почти полностью ликвидирована благодаря правильной и своевременной терапии с введением жидкости.

Значительно снизилась смертность, которая в 1/3 случаев была связана с инфекционными осложнениями, что стало возможным благодаря местному применению антимикробных средств (серебряного сульфадиазина, ацетата мафенита или нитросульфата серебра 0,5%), иссечению и удалению пораженных тканей и ранняяпластика в области ожога (1,3); благодаря энтеральному питанию (начало спустя 3-12 часов) после ожога удается избежать проникновению бактерий через желудочнокишечную слизистую, что может привести к развитию сепсиса.

 В настоящее время смертность из-за истощения ликвидирована, так как стали при-менять правильное питание с помощью парентерального введения пищи либо поотдель-ности, либо в сочетании с энтеральным питанием через зонд или произвольно.

В наши дни огромное значение в смертности среди ожоговых больных имеет наличие ингаляционных поражений (1,3, 4).

От 25% до 80% среди госпитализированных больных с ингаляционными поражениями развиваются легочные осложнения, и 50% из них умирают от этой патологии (2,4,5,6).

Смертность увеличивается в зависимости от тяжести и обширности обожженной поверхности, от возраста пациента и от наличия ингаляционных поражений.

В ожоговом центре при госпитале Сан Хозе среди 150 госпитализированных больных в 15,3% были ингаляционные поражения и у  70% из этих пострадавших площадь ожога тела составила более 20%. У больных с ингаляционными травмами возникли легочные осложнения, потребовавшие искусственную вентиляцию легких. Смертность среди них составила 58%.

В Центре общая смертность составила 12% и у 75% умерших были ингаляционные поражения.

Эти показатели свидетельствуют о важной роли ингаляционных повреждени1й, т.к. являются главной причиной смерти ожоговых больных, независимо от общей площади ожогов (1,5,6,8,12).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Тяжесть ингаляционных поражений дыхательного аппарата зависит от времени экспозиции, от темпертуры заглатывемого дыма, от концентрации и растворимости токсических газов, что зависит от токсичности продуктов горения (Табл.I.) и от того, в каком помещении произошел несчастный случай (4,6,7).

Табл. I.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ПРОДУКТОВ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ГОРЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ

(главным образом моноксида и диоксида углерода)

 

Материалы

Токсические продукты

Целлюлоза (дерево, хлопковая бумага)

Альдегиды, акролеин

Шерсть, шелк (одежда и т.д.)

Аммиак, цианистая кислота, водород)

Резина (каучук)

Водород

Поливинил (стены, пол, железо)

Хлоргидрат

Полиуретан, полиамин

Цианистая кислота, аммиак

Полиэфир

Хлоргидрат

Акрилаты

Акролеин

 

Ингаляция дыма поражает все уровни дыхательного аппарата, включая легкие. Могут иметь место ингаляционные поражения одновременно с ожогами лица при аварии (несчастном случае), возникшей в открытом месте. Поражения и их тяжесть зависят от количества ингалированного дыма, от его характеристики и токсичности.

Ингаляция дыма вызывает также нарушения в системах. Повышение генерализованной сосудистой резистентности и снижение сократительной способности миокарда вынуждают увеличивать потребность в флюидотерапии на стадии реанимации.

Альдегиды как и акролеин, ацетальдегид и хлористая кислота особенно токсичны (агрессивны) в отношении бронхов и легочной паренхимы, вызывая  отек легких и химические пневмониты вследствие воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Эти токсические вещества вступают в реакцию с водой слизистой мембраны и образуют сильные кислоты и щелочи, вызывающие бронхоспазм, раздражение, отек и изъязвление слизистой мембраны, тяжелые поражения ресничек и альвеолярной мембраны (7).

СО и цианистая кислота редко поражают дыхательный аппарат, их токический эффект обнаруживается насистемном уровне. СО обладает большим родтвом с гемоглобином и он является причиной возникновения симтомов, представленных в табл. II. И связанных с концентрацией карбоксигемоглобина.

 

Табл. II.

СИМПТОМЫ СВЯЗАННЫЕ С КОНЦЕНТРАЦИЕЙ

КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА (COHb)

 

COHb (%)

Симптомы

0-10

Нет  симптомов

10-20

Давление в области лба,

20-30

Головная боль, пульсация в височной области.

30-40

Сильная головная боль, тошнота, рвота, головокружение, потеря сознания и коллапс.

40-50 и выше

Тахикардия, полипноэ, дыхание по Чейн-Стоксу, конвульсии и обморок.

 

Жертвы интоксикации СО должны получать оксигенотерапию 100% на протяжении пути к госпиталю. Цианистая кислота высоко токсична и симптомы интоксикации могут быстро развиваться в виде летаргии, тошноты, головной боли и комы.

Одозрение на интоксикацию цианистой кислотой можно подтвердить наличием харктерного кислого запаха пива; пострадавший должен получать, начиная с места происшествия 100%-ную оксигенотерапию, тиосульфат натрия (125-250 мг/кг) и внутривенное введение гидроксикобаламина (4 г).

СОСТОЯНИЕ ПОЛОСТИ РТА, ГОРТАНИ И НОСОГЛОТКИ

Благодаря обильной васкуляризации полости рта, гортани и носоглотки существует значительное увлажнение верхних дыхательных путей, что приводит к быстрому разложению поглощенных газов, снижая их температуру и доводя температуру вплоть до tо тела.

Таким образом, благодаря рефлекторному закрытию глотки; инглированные газы редко вызывают термическое поражение в трахеобронхиальной области и в легких.

Тем не менее парможет вызвать термические поражения ниже ларингеальной области, т.к. транспорт высокой tо может превышать 0о (6).

Что касается поражения верхних дыхательных путей, то это может быть эритема, отек, некроз и последующая за ним ульцерация слизистой (7).

Термическое воздействие на протеины плазмы приводит к высвобождению свободных радикалов О2 и метаболитов арахидоновой кислоты (трамбоксан А).

Отек возникает непосредственно под прямым влиянием свободных радикалов О2 на капиллярное русло и из-за сосудосуживающего эффекта трамбоксана А2 (2).

ГОРТАНЬ.

Повреждения в гортани могут возникнуть как под прямым воздействием высокой t0, так и под влиянием химического раздражения продуктами горения (альдейолы кислот), причем неблагоприятное влияние оказывают механические травмы при эндотрахеальной интубации. Ингаляционные поражения дымом в области гортани могут привести к окончательной потери голоса.

ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ.

По выше перечисленным причинам редко бывают прямые термические поражения в области трахеи и бронхов, тем не менее на нее также нужно обратить внимание, на то, что поражение все же могут возникнуть, что еще больше увеличит тяжесть повреждений.

Поражения могут возникнуть из-за коррозивного действия кислот и щелочей, образуемых путем комбинации эндогенной воды с различными агрессивными токсическими веществами, образуемыми при горении различных материалов.

Едкие продукты вызывают воспалительные реакции с отеком и образованием экссудатов, богатых лейкоцитами. Может быть значительно поврежден циллиарный (рестнитчатый) механизм.

Из-за образования экссудата рестнитчатого эпителия отделяется базальная мембрана, вызывая образование в течение всего нескольких часов размягчение бронхов богатых слизью и фибрином и они могут отделяться при отхаркивании в виде мелких кусочков или вызвать обструкцию крупных бронхов более крупными образованиями.

Из-за сужения бронхов (констрикции бронхов), вызванного тромбоксаном А2 и из-за аккумуляции размягченных бронхов наблюдается увеличение резистентности дыхательных путей и затрудняется поддержание нормальной оксигенации.

ПАРЕНХИМА ЛЕГКИХ.

На уровне легочной паренхимы не возникают поражения под прямым действием высокой температуры (11). В легких нарушения могут возникнуть как реакция клеток на воздействие химических продуктов горения, которые достигают поверхностей альвеол. Увеличенный приток легочной лимфы (12), скопление внесосудистой жидкости (13) в результате нарушений проницаемости или отек и альвеолярный коллапс приводят к резкому нижению функции урфактанта (надосадочной жидкости) (2,3,9,10,11,14) с нарушением вентиляторной перфузии – все это приводит к возникновению картины напоминающей ARDS. Могут иметь место также легочные поражения при ингаляции дыма в результате действия протагландина и активных нейтрофилов, высвобождаемых, начиная с ожога кожного покрова (2,7,8).

ДИАГНОСТИКА.

Предположить о ингаляционных поражениях можно благодаря наличию симптомов и признаков (Табл. III), а также в соединении с видом травмы и представлением о продуктах горения одежды, строительных материалов, мебели и т.д.

Табл. III.

СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ, СВИДЕТЕТЛЬСТВУЮЩИЕ

ОБ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ.

 

Симптомы

Признаки

Слезотечение

Конъюнктивит

Кашель

Мокрота с наличием сажы (копоти)

Одышка

Ожоги лица

Дисфония

Назальный отек (гнусавость)

Беспокойство

Стридор гортани

 

Могут возникать ингаляционные поражения при ожогах лица, для этого достаточно заглотнуть дым и токсические газы.

По шкале Clarka (Табл.IV) авторы создали клиническую классификацию ингаляционных поражений.

 

Табл. IV.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ  ПО ШКАЛЕ Clarka

Признак

Балл

Обширность поражения

1

Одышка

1

Нарушение сознания

1

Дисфония

1

Ожоги лица

1

Мокрота с наличием углерода

1

Температура

1

 

Максимальный итог показателей по шкале:

>2 – вероятность ингаляционного поражения.

Свыше двух показателей по шкале существует вероятность ингаляционных поражений и повышение показателей концентрации карбоксигемоглобина. С помощью оптической фиброскопии можно определить обширность и тяжесть поражений и вероятность того, что у пациента показатель по шкале Clarka выше 2.

В самом начале несчастного случая на рентгенограмме нет признаков значительных поражений (6), но уже на 3-й и 13-й день развиваются изменения с наличием значительного отека легкого и инфильтратов.

Клиническое течение ингаляторных поражений проходит по трем этапам (2):

1.      Легочная недостаточность с бронхоспазмом под влиянием химических газов.

2.      Отек легкого – это свидетельство аккумуляции интерстициальной жидкости, а не сердечного происхождения.

3.      Бронхопневония. Нозокомиальная инфекция сопровождается лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, гнойным выпотом, а на рентгенограмме имеют место инфильтраты. Наиболее частым возбудителем нозокомиальной инфекции является псевдомона.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение должно начинаться на месте происшествия. При наличии ожогов лица в закрытом помещении, появление хрипоты, стридора и отека орофаринголарингеальной области необходимо произвести немедленно интубацию пациента, т.к. имеется опасность частичной обструкции верхних дыхательных путей и очень быстро может наступить полная окклюзия из-за отека, который может развиться буквально в течение нескольких минут.

Необходимо защитить легкие от процессов, которые могут нарушить функции, что также следует начинать быстро.

Вентиляторная поддержка, предупреждение развития отека, инфекции, гипертермии и анемии, гарантии адекватного питания для поддержания адекватного гиперметаболизма, контроль за подвижностью грудной клетки и легочной “туалет”, применение  седативных препаратов – это основные параметры контроля над ингаляционными поражениями и их осложнениями, что позволянт снизить уровень смертности (1, 2, 14, 15).

Почти всегда необходима механическая вентиляция с положительным давлением для введения влажного воздуха и адекватной легочной гигиены (14, 15).

Также необходимы такие терапевтические средства как контролируемая антибиотикотерапия, бронхорасширяющие и муколитические средства, респираторная кинезотерапия (1, 2).

Важно также помнить о применении артериального катетера Сван Ганса для поддержания водного баланса, если имеется опасность возникновения инфекции (1, 2, 7). В отделении интенсивной терапии для ожоговых больных госпиталя Сан Хосе ведется следующий протокол: при поступлении пострадавшего с показателями по шкале Clarka равным 2 и выше, можно предположить о наличии ингаляционного поражения. Поэтому для убеждения в проходимости дыхательных путей применяется интубация в раннем периоде, определяется уровень карбоксигемоглобина и газометрия через каждые 4 часа, измеряется обширность поражения и их тяжесть, для этого прменяется бронхоскопия.

В тех случаях, когда по шкале Clarka  показатели ниже 2, то для обнаружения попал ли дым в дыхательные пути определяются также признаки, как эритема и отек ротовой полости и гортани, определяется уровень карбоксигемоглобина и газометрия через каждые 4 часа,  ведется наблюдение над нарушениями легочных функций и последующей интубации и вентиляционной поддержкой, если по клиническим признакам возникает необходимость в применении этих методов.

Поэтому, если диагностированы ингаляционные поражения, то следует потупать следующим образом:

Ø      Механическая вентиляция с положительным давлением;

Ø      Введение влажного воздуха;

Ø      Применение катетера Сван-Ганса для лучшего контроля водного баланса;

 

 Источник:  Lesões inalatorias no doente queimado/- Acta med. portuguesa .-  1998 .- Vol.11,   2. – P. 171-175.

 

 

 


Warning: parse_url() expects exactly 1 parameter, 2 given in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1196

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/sp-blok.php:2) in /home/far/e/s/c/esculapus/public_html/b766d6a48b3bf7b2afecfc1de7f959e4/sape.php on line 1200